Akute röhrenförmige Nekrose

Akute röhrenförmige Nekrose (ATN) ist, besonders in der Krankenhauspraxis allgemein. Sie resultiert, häufig aus Nierenischaemia aber kann durch direkte Nierengiftstoffe einschließlich Drogen wie die aminoglycosides, das Lithium und die Platinableitungen auch verursacht werden.

Nieren scheinen, zur ischämischen Verletzung besonders verletzbar zu sein, wenn cholestatic Gelbsucht anwesend ist und mehr als ein ischämischer Faktor scheint, in einigen Situationen anwesend zu sein. Z.B. kann die verbreitete intravascular Koagulation, die gramnegative Blutvergiftung und Komplikationen der Schwangerschaft wie plazentarer Abbruch, pre-eclampsia und eclampsia erschwert, die Ausschließung oder teilweise Ausschließung der intrarenal Behälter ergeben und die ischämische Beleidigung verbittern, resultierend aus dem Hypotension, der mit der zugrundeliegenden Bedingung verbunden ist.

Myoglobinaemia und haemoglobinaemia folgendes auf die Muskelverletzung (rhabdomyolysis) Trauma, Drucknekrose oder Heroingebrauch erschwerend bereiten zu ATN, möglicherweise im Teil infolge von Ausschließung von Nierentubules durch Myohämatin- und Hämoglobinformen vor. Leberausfall scheint akutes Nierenversagen, aus schnell umschaltbaren vasomotorischen Abweichungen innerhalb der Niere zu ergeben. Eine Niere, die von einem Patienten mit hepatischem zirrhose- und Leberausfall sterbend mit oligurischem Nierenausfall entfernt wird, kann sofort nach Versetzung in eine normale Einzelperson normalerweise arbeiten. Ausführende knäuelförmige arteriolar Ausdehnung, resultierend aus As-Hemmnis Drogetherapie, mit dem konsequenten Senken des knäuelförmigen Filtrationdrucks, kann akute Verschlechterung in der absondernden Funktion verursachen, wenn arterielle Nierenkrankheit auch anwesend ist. Der Effekt wird durch den begleitenden Gebrauch der nicht-Steroidanti-inflammatory Mittel zusammengesetzt, die Prostaglandinproduktion verringern und setzt diesem Effekt entgegen.

Die Faktoren, die gefordert werden, in die Entwicklung von ATN mit einbezogen zu werden, schließen ein:

(i) Eintragung des Kalziums in Zellen mit einer Zunahme der cytosolic Zelle Kalziumkonzentration;

(ii) Induktion durch Hypoxie der Stickstoffoxid synthases mit erhöhter Produktion des Stickstoffoxids;

(iii) erhöhte Produktion der intrazellulären Proteasen wie calpain (ziemlich starker Beweis besteht, daß diese Einheit in ciclosporin-verursachtem Nephrotoxicity funktioniert);

(iv) Aktivierung von Phospholipase A 2 mit erhöhter Produktion der freien Fettsäuren und der konsequenten Beschädigung der Zelle Membranen;

(V) Zelle Verletzung, resultierend aus Reperfusion mit Blut nach Ausgangsischaemia;

(vi) Vasoconstriction;

(vii) Befreiung der giftigen endothelial Faktoren;

(viii) Beschädigung von den gefäßerweiternden Effekten der Endotoxine;

(Ix) verringerte Prostaglandinproduktion;

(X) desquamated röhrenförmiges Hindernis vorbei Zellen und Formen.

Die Abnahme im Versorgungsmaterial des Sauerstoffes und der wesentlichen Nährstoffe zu den röhrenförmigen Zellen und zum Effekt der verschiedenen giftigen Faktorresultate in der uneinheitlichen röhrenförmigen Zelle Nekrose mit Unterbrechung der Zelle Membrane, Denaturierung des intrazellulären Proteins, lysosomal Unterbrechung und Zelle Nekrose. Röhrenförmige Zellen haben die Kapazität, schnell zu erneuern und die zerbrochene röhrenförmige Kellermembrane zu verbessern, die die Umkehrbarkeit von ATN erklärt. Hergestellten ATN im Nierenblut ist Fluß viel verringert, besonders Blutfluß zur Nierenrinde.

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