Natriuretic Peptidfamilie


Atrial natriuretic Peptid (ANP) mRNA ist in vielen Geweben, aber reichlich in den Herzatria gefunden worden. Zwei andere Peptide leiteten von den unterschiedlichen Vorläufermolekülen ab, die durch unterschiedliche Gene kodiert wurden, sind lokalisiert worden. Diese sind natriuretic Peptid des Gehirns (BNP) und C-natriuretic Peptid (CNP).

Verwirrend wird BNP in der höchsten Konzentration im myokardialen Gewebe gefunden, während CNP überwiegend im Gehirn gefunden wird. ANP und BNP haben die hauptsächlich natriuretic und vasorelaxant Eigenschaften, während CNP nicht natriuretic ist. Natriuretic Peptidempfänger sind für jedes der Peptide geklont worden. Natriuretic Peptide werden durch die Enzymnullendopeptidase zerspaltet, obgleich dieses nicht die einzige Einheit des Abstandes ist. Die Affinität des Enzyms für BNP ist viel kleiner als die für ANP und CNP.

Zusammen gleichen natriuretic Peptide die Effekte des Renin-Angiotensinaldosteron Systems aus. In Erwiderung auf Volumenexpansion und Drucküberlastung des Herzens, erhöhen sich Plasma ANP und BNP Konzentrationen, und eine oder all bekämpfen die Effekte von Angiotensin II auf dem Gefäßton, der Aldosteronabsonderung, röhrenförmigen dem Natriumnierenreabsorption und Gefäßdem zelle Wachstum. Intravenöse Infusion von ANP wird von einem markierten Natriuresis mit einem Aufstieg in der knäuelförmigen Filtrationrate und einem Fall in Blutdruck gefolgt.

Konzentrationen werden im Herzausfall und im Nierenausfall erhöht, und eine mögliche therapeutische Rolle für diese Tätigkeiten in solchen Bedingungen ist erforscht worden.

Z.Z. konzentriert Interesse hauptsächlich auf den Gebrauch der Nullendopeptidasehemmnisse in der Förderung eines Salz und Wasser Diuresis. Konzentrationen des Plasmas CNP ändern wenig mit Herzüberlastung, und die Hauptrolle dieses Peptids scheint, die Regelung des Gefäßtones zu sein.

 

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