|
Necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda (ATN) es común, particularmente en práctica de hospital. Resulta lo más a menudo posible de isquemia renal pero puede también ser causada por las toxinas renales directas incluyendo las drogas tales como los aminoglycosides, el litio y los derivados del platino.
Los riñones aparecen ser particularmente vulnerables a lesión isquémica cuando la ictericia cholestatic está presente, y más de un factor isquémico aparece estar presente en algunas situaciones. Por ejemplo, la coagulación intravascular diseminada que complica septicaemia y complicaciones Gram-negative del embarazo tales como ruptura placentaria, pre-eclampsia y eclampsia, puede dar lugar a la obstrucción o a la obstrucción parcial de los recipientes del intrarenal, exacerbando el insulto isquémico resultando de la hipotensión asociada a la condición subyacente.
El consiguiente de Myoglobinaemia y del haemoglobinaemia sobre lesión del músculo (rhabdomyolysis) que complica trauma, necrosis de la presión o uso de la heroína predispone a ATN, quizás en parte debido a la obstrucción de tubules renales por los moldes del myoglobin y de la hemoglobina. En falta del hígado, la falta renal aguda aparece resultar de anormalidades vasomotoras rápidamente reversibles dentro del riñón. Un riñón quitado de un paciente con falta hepática de la cirrosis y del hígado que muere con falta renal oliguric puede funcionar normalmente inmediatamente después del trasplante en un individuo normal. La dilatación arteriolar glomerular eferente resultando de terapia de droga del As-inhibidor, con bajar consiguiente de la presión glomerular de la filtración, puede causar la deterioración aguda en la función excretoria si la enfermedad arterial renal está también presente. El efecto es compuesto por el uso concomitante de los agentes antiinflamatorios no-steroidal que reducen la producción de la prostaglandina, oponiendo este efecto.
Los factores postulados para estar implicado en el desarrollo de ATN incluyen:
(i) entrada del calcio en las células con un aumento en la concentración cytosolic del calcio de la célula;
(ii) inducción por el hypoxia de los synthases nítricos del óxido con la producción creciente del óxido nítrico;
(iii) producción creciente de proteases intracelulares tales como calpain (la evidencia bastante fuerte existe que este mecanismo funciona en nephrotoxicity ciclosporin-inducido);
(iv) activación del phospholipase A 2 con la producción creciente de ácidos grasos libres y del daño consiguiente a las membranas de la célula;
(v) lesión de la célula resultando de la reperfusión con sangre después de isquemia inicial;
(vi) vasoconstricción;
(vii) liberación de factores endothelial tóxicos;
(viii) daños de los efectos vasodilatadores de endotoxinas;
(ix) producción reducida de la prostaglandina;
(x) la obstrucción tubular cerca desquamated las células y los moldes.
La declinación en la fuente de oxígeno y de alimentos esenciales a las células tubulares y al efecto de los varios resultados tóxicos de los factores en necrosis tubular desigual de la célula con la interrupción de la membrana de la célula, la desnaturalización de la proteína intracelular, la interrupción lysosomal y la necrosis de la célula. Las células tubulares tienen la capacidad de regenerar rápidamente y de reformar la membrana tubular interrumpida del sótano, que explica la reversibilidad de ATN. En sangre renal establecida de ATN el flujo es mucha haber reducido, particularmente flujo de la sangre a la corteza renal.
Bookmark esta página: 
:: 
:: 
::  |
Desórdenes digestivos
