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Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico consiste en pérdida, hypoalbuminaemia y el edema urinarios pesados de la proteína. Hypercholesterolaemia está casi siempre presente.
Patofisiología del síndrome nefrótico
La pérdida urinaria de la proteína de la orden 3-5 g diario o más en un adulto se requiere para causar hypoalbuminaemia. En niños, menos proteinuria da lugar proporcionalmente a hypoalbuminaemia.
El producto dietético normal de la proteína en el Reino Unido está de la orden 70 g diaria y la poder normal del hígado sintetiza la albúmina en un índice del diario de 10-12 g. ¿Cómo entonces una pérdida urinaria de la proteína de la orden de 3-5 g diario da lugar a hypoalbuminaemia?
La explicación aparece estar ésa en individuos normales allí es un cierto catabolismo dentro del riñón de la albúmina filtrado en los glomeruli. De pacientes nefróticos con proteinuria pesado, el catabolismo se aumenta substancialmente, limitando la cantidad de proteína que aparece en la orina y que encubre el grado de la pérdida de la proteína a través del glomerulus.
El mecanismo del proteinuria es complejo. Ocurre en parte porque el daños estructural a la membrana glomerular del sótano conduce a un aumento en el tamaño y el número de poros, permitiendo el paso más y de moléculas más grandes. La carga eléctrica también está implicada en permeabilidad glomerular. Los componentes negativamente cargados fijados están presentes en la pared capilar glomerular, que rechazan las moléculas negativamente cargadas de la proteína.
La reducción de esta carga fija ocurre en enfermedad glomerular y aparece ser un factor importante en la génesis del proteinuria pesado.
Causa del síndrome nefrótico
Todos los tipos de glomerulonephritis pueden producir el síndrome nefrótico. Aunque el glomerulonephritis proliferative es más común que enfermedad membranous, el último es la forma más común de glomerulonephritis para causar síndrome nefrótico en adultos en el Reino Unido.
Mínimo-cambiar la enfermedad glomerular explica la mayoría de las cajas del síndrome nefrótico en la niñez comparada con el aproximadamente 20% de casos del adulto. En áreas tropicales, el cambio mínimo está presente en menos el de 10% de niños nefróticos debido a la alta incidencia del síndrome nefrótico debido a las infecciones tales como malaria. Mínimo-cambiar la enfermedad no progresa a la falta renal crónica.
La enfermedad glomerular diabética puede también causar el síndrome nefrótico. La lesión histológica vista en microscopia ligera en diabetes puede abarcar los depósitos nodulares amorfos (que no son complejos inmunes) en los glomeruli o un glomerulosclerosis difuso. Hay espesamiento glomerular asociado de la membrana del sótano.
La diabetes es también una causa de la necrosis papilar renal, pero los pacientes con esta lesión sola no tienen proteinuria suficientemente pesado a llegar a ser nefrótico.
Desórdenes renales no asociados al síndrome nefrótico
Proteinuria bastante severo causar el síndrome nefrótico no es una característica del nephropathy del reflujo (pyelonephritis atrophic crónico), de la nefritis tubulointerstitial crónica, de la tuberculosis renal, de la enfermedad polycystic, o de muchos otros desórdenes renales.
Prevención, y gerencia de complicaciones del síndrome nefrótico
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Desórdenes digestivos
