Nécrose tubulaire aiguë

La nécrose tubulaire aiguë (ATN) est commune, en particulier dans la pratique en matière d'hôpital. Elle résulte le plus souvent de l'ischémie rénale mais peut également être provoquée par les toxines rénales directes comprenant des drogues telles que les aminoglycosides, le lithium et les dérivés de platine.

Les reins semblent être particulièrement vulnérables aux dommages ischémiques quand l'ictère cholestatic est présent, et plus d'un facteur ischémique semble être présent dans quelques situations. Par exemple, la coagulation intravasculaire disséminée compliquant la septicémie et les complications gramnégatives de la grossesse telles que la rupture placentaire, pre-eclampsia et eclampsia, peut avoir comme conséquence l'occlusion ou l'occlusion partielle des navires d'intrarenal, aggravant l'insulte ischémique résultant de l'hypotension liée dans la condition fondamentale.

Le conséquent de Myoglobinaemia et de haemoglobinaemia sur des dommages de muscle (rhabdomyolysis) compliquant le trauma, la nécrose de pression ou l'utilisation d'héroïne prédisposent à ATN, peut-être en partie dû à l'occlusion des tubules rénaux par des fontes de myoglobine et d'hémoglobine. En échec de foie, l'échec rénal aigu semble résulter des anomalies vaso-motrices rapidement réversibles dans le rein. Un rein enlevé d'un patient avec l'échec hépatique de cirrhose et de foie mourant avec l'échec rénal oligurique peut fonctionner normalement juste après la transplantation dans un individu normal. La dilatation artériolaire glomérulaire efférente résultant de la thérapie de drogue d'As-inhibiteur, avec l'abaissement conséquent de la pression glomérulaire de filtration, peut causer la détérioration aiguë dans la fonction excrétoire si la maladie artérielle rénale est également présente. L'effet est composé par l'utilisation concomitante des agents anti-inflammatoires non-stéroïdaux qui réduisent la production de prostaglandine, s'opposant à cet effet.

Les facteurs postulés pour être impliqué dans le développement d'ATN incluent :

(i) entrée de calcium dans des cellules avec une augmentation de concentration cytosolique en calcium de cellules ;

(ii) induction par l'hypoxie des synthases nitriques d'oxyde avec la plus grande production de l'oxyde nitrique ;

(iii) plus grande production des protéases intracellulaires telles que le calpain (l'évidence assez forte existe que ce mécanisme fonctionne dans la néphrotoxicité ciclosporin-induite) ;

(iv) activation de la phospholipase A 2 avec la plus grande production des acides gras libres et des dommages conséquents aux membranes de cellules ;

(v) dommages de cellules résultant de la ré-perfusion avec le sang après ischémie initiale ;

(vi) vasoconstriction ;

(vii) libération des facteurs endothéliaux toxiques ;

(viii) dommages des effets vaso-dilatateurs des endotoxines ;

(ix) production réduite de prostaglandine ;

(x) l'obstruction tubulaire desquamated près des cellules et des fontes.

Le déclin dans l'approvisionnement en oxygène et aliments essentiels aux cellules tubulaires et à l'effet de divers résultats toxiques de facteurs dans la nécrose tubulaire inégale de cellules avec la rupture de la membrane de cellules, la dénaturation de la protéine intracellulaire, la rupture lysosomal et la nécrose de cellules. Les cellules tubulaires ont la capacité de régénérer rapidement et de reformer la membrane tubulaire abrupte de sous-sol, qui explique la réversibilité d'ATN. Dans le sang rénal établi d'ATN l'écoulement est beaucoup de réduite, en particulier écoulement de sang au cortex rénal.

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