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Glomérulonéphrite de Membranous
L'épaississement de la membrane capillaire de sous-sol en raison du dépôt de complexe immun est la caractéristique principale de cette maladie. Dans la majorité de patients le composant antigénique du complexe est inconnu.
Les associations incluent SLE (où l'antigène est ADN de centre serveur), malignité des entrailles et de la bronche (antigène tumeur-dérivé), thérapie de pénicillamine et infection de l'hépatite B. Les malariae de Plasmodium est une cause commune dans les tropiques. Une association forte avec HLA-DR3 a été trouvée.
Cette condition se produit principalement dans les adultes, principalement dans les mâles. Les patients se présentent avec le proteinuria ou le syndrome nephrotique franc. Approximativement un tiers de patients développent l'échec rénal d'extrémité-étape dans un délai de 10-20 ans de diagnostic. De plus jeunes patients, femelles et ceux avec le proteinuria asymptomatique du degré modeste à l'heure de la présentation font mieux. La remise spontanée se produit dans environ un tiers de patients, en particulier femelles.
L'incertitude existe quant à l'endroit du corticostéroïde et traitement immunosuppressif avec, par exemple, chlorambucil, cyclophosphamide ou azathioprine dans le traitement de la glomérulonéphrite membranous.
L'interprétation des données d'essai commandées dans les patients non sélectionnés dans la condition a prouvé difficile dû au fait qu'une proportion significative de patients sont destinée pour faire bien sans traitement spécifique. Il y a un consensus de plus en plus fort (soutenu par la méta-analyse des données d'essai) ce des patients présentant un pronostic pauvre (ceux avec le proteinuria lourd et l'affaiblissement rénal progressif) tirent bénéfice d'un tel traitement.
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