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Syndrome nephrotique
Le syndrome nephrotique se compose de la perte, du hypoalbuminaemia et de l'oedème urinaires lourds de protéine. Hypercholesterolaemia est presque toujours présent.
Pathophysiologie de syndrome nephrotique
La perte urinaire de protéine de l'ordre 3-5 g quotidien ou plus dans un adulte est exigée pour causer le hypoalbuminaemia. Chez les enfants, proportionnellement moins de proteinuria a comme conséquence le hypoalbuminaemia.
La prise diététique normale de protéine au R-U est de l'ordre 70 g quotidien et le bidon normal de foie synthétisent l'albumine à un taux de journal de 10-12 g. Combien est-ce qu'alors une perte urinaire de protéine de l'ordre de 3-5 g journal a comme conséquence le hypoalbuminaemia ?
L'explication semble être celle dans les individus normaux là est un certain catabolisme dans le rein de l'albumine filtré aux glomérules. Dans les patients nephrotiques avec le proteinuria lourd, le catabolisme est sensiblement augmenté, limitant la quantité de protéine apparaissant dans l'urine et cachant l'ampleur de la perte de protéine par le glomérule.
Le mécanisme du proteinuria est complexe. Il se produit en partie parce que les dommages structuraux à la membrane glomérulaire de sous-sol mènent à une augmentation de la taille et du nombre de pores, permettant le passage de plus et de plus grandes molécules. La charge électrique est également impliquée dans la perméabilité glomérulaire. Les composants négativement chargés fixés sont présents dans le mur capillaire glomérulaire, qui repoussent les molécules négativement chargées de protéine.
La réduction de cette charge fixe se produit dans la maladie glomérulaire et semble être un facteur important dans la genèse du proteinuria lourd.
Cause de syndrome nephrotique
Tous les types de glomérulonéphrite peuvent produire le syndrome nephrotique. Bien que la glomérulonéphrite proliferative soit plus commune que la maladie membranous, le dernier est la forme la plus commune de glomérulonéphrite pour causer le syndrome nephrotique dans les adultes au R-U.
Minimal-changer la maladie glomérulaire explique la plupart des caisses du syndrome nephrotique dans l'enfance comparé approximativement à 20% de cas d'adulte. Dans des secteurs tropicaux, le changement minimal est présent dans moins de 10% d'enfants nephrotiques dû à l'incidence élevée du syndrome nephrotique due aux infections telles que la malaria. Minimal-changer la maladie ne progresse pas à l'échec rénal chronique.
La maladie glomérulaire diabétique peut également causer le syndrome nephrotique. La lésion histologique vue sur la photomicroscopie en diabète peut comporter les dépôts nodulaires amorphes (qui ne sont pas les complexes immuns) dans les glomérules ou un glomerulosclerosis diffus. Il y a épaississement glomérulaire associé de membrane de sous-sol.
Le diabète est également une cause de la nécrose papillaire rénale, mais les patients avec cette lésion seule n'ont pas le proteinuria suffisamment lourd à devenir nephrotique.
Désordres rénaux non liés au syndrome nephrotique
Proteinuria assez grave pour causer le syndrome nephrotique n'est pas un dispositif de la nephropathie de reflux (pyélonéphrite atrophique chronique), de la néphrite tubulointerstitial chronique, de la tuberculose rénale, de la maladie polycystic, ou de beaucoup d'autres désordres rénaux.
Prévention, et gestion des complications du syndrome nephrotique
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Désordres digestifs
