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La maladie d'os : Ostéodystrophie rénale
Le terme « ostéodystrophie rénale » embrasse les diverses formes de la maladie d'os qui peuvent se développer seul ou en association dans l'échec rénal chronique - la maladie, ostéomalacie, ostéoporose et osteosclerosis d'os de hyperparathyroid. L'ostéodystrophie rénale secrète est présente dans beaucoup de patients présentant l'affaiblissement rénal modéré et dans presque toute la ceux avec l'échec rénal d'extrémité-étape.
La production rénale diminuée de l'enzyme 1α-hydroxylase a comme conséquence la conversion réduite de 25- (l'OH) 2 D 3 plus métaboliquement aux 1.25- (l'OH) 2 actifs D 3. Les récepteurs pour ceci existent sur les glandes parathyroïdes, échec d'occupation dont mène au plus grand dégagement de l'hormone parathyroïde. l'insuffisance 1,25-Dihydroxycholecalciferol a également comme conséquence la malabsorption de calcium d'intestin.
Phosphater la conservation dû à l'excrétion réduite par les résultats de reins également indirectement (et probablement directement) dans une augmentation de sécrétion de PTH et libérer. PTH favorise la réabsorption du calcium de l'os et la plus grande réabsorption tubulaire rénale proximale du calcium, et ceci s'oppose à la tendance de développer le hypocalcaemia induit par 1.25- (l'OH) 2 insuffisance de D 3 et conservation de phosphate.
Ce hyperparathyroidism « secondaire » mène à l'activité, à la formation de kyste et à la fibrose osteoclastic accrues de moelle (cystica de fibrosa d'osteitis).
Radiologiquement, des érosions subperiosteal numériques et le « crâne de pepperpot » sont vus. Le hyperparathyroidism secondaire de longue date mène finalement au hyperplasia des glandes avec le hyperparathyroidism autonome ou « tertiaire » dans lequel le hypercalcaemia est présent.
La concentration en phosphatase alkaline de sérum est élevée dans le hyperparathyroidism secondaire et tertiaire. On pense également l'excès parathyroïde de longue date d'hormone pour causer la densité accrue d'os (osteosclerosis) vue en particulier dans l'épine où les bandes alternatives de l'os sclerotic et porotic provoquent un aspect caractéristique « du Jersey de rugger ».
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