Necrosi tubolare acuta

La necrosi tubolare acuta (ATN) è comune, specialmente nella pratica ospedaliera. Deriva il più spesso da ischaemia renale ma può anche essere causata dalle tossine renali dirette compreso le droghe quali i aminoglycosides, il litio ed i derivati del platino.

I reni sembrano essere particolarmente vulnerabili alla ferita ischemica quando l'ittero cholestatic è presente e più di un fattore ischemico sembra essere presente in alcune situazioni. Per esempio, la coagulazione intravascolare diffusa che complica la setticemia e le complicazioni gram-negative della gravidanza quale la rottura placentare, pre-eclampsia e eclampsia, può provocare l'occlusione o l'occlusione parziale dei vasi di intrarenal, esacerbante l'insulto ischemico derivando dal hypotension connesso con lo stato di fondo.

La conseguenza di haemoglobinaemia e di Myoglobinaemia sulla ferita del muscolo (rhabdomyolysis) che complica il trauma, la necrosi di pressione o l'uso del heroin predispone a ATN, forse in parte a causa dell'occlusione dei tubules renali dai getti dell'emoglobina e della mioglobina. Nel guasto del fegato, l'indebolimento renale acuto sembra derivare dalle anomalie vasomotor velocemente rovesciabili all'interno del rene. Un rene rimosso da un paziente con guasto epatico del fegato e di cirrosi che muore con indebolimento renale oligurico può funzionare normalmente subito dopo di trapianto in un individuo normale. La dilatazione arteriolare glomerulare efferente derivando dalla terapia farmacologica dell'Asso-inibitore, con l'abbassamento conseguente della pressione glomerulare di filtrazione, può causare il deterioramento acuto nella funzione escretiva se la malattia arteriosa renale è inoltre presente. L'effetto è composto tramite uso concomitante degli agenti antinfiammatori non-steroidali che riducono la produzione della prostaglandina, avversario questo effetto.

I fattori postulati per partecipare allo sviluppo di ATN includono:

(i) entrata di calcio nelle cellule con un aumento nella concentrazione cytosolic nel calcio delle cellule;

(ii) induzione da ipossia degli synthases nitrici dell'ossido con produzione aumentata dell'ossido nitrico;

(iii) produzione aumentata delle proteasi intracellulari quale calpain (la prova ragionevolmente ben fondata esiste che questo meccanismo funziona nel nephrotoxicity ciclosporin-indotto);

(iv) attivazione della fosfolipasi A 2 con produzione aumentata degli acidi grassi liberi e del danneggiamento conseguente delle membrane delle cellule;

(v) ferita delle cellule derivando dal reperfusion con anima dopo il ischaemia iniziale;

(vi) vasoconstriction;

(vii) liberazione dei fattori endothelial tossici;

(viii) danni dagli effetti vasodilatatori delle endotossine;

(IX) produzione ridotta della prostaglandina;

(x) l'ostruzione tubolare vicino desquamated le cellule ed i getti.

Il declino nel rifornimento di ossigeno e delle sostanze nutrienti essenziali alle cellule tubolari ed all'effetto di vari risultati tossici di fattori nella necrosi tubolare irregolare delle cellule con rottura della membrana delle cellule, denaturazione di proteina intracellulare, rottura lysosomal e necrosi delle cellule. Le cellule tubolari hanno la capacità di rigenerare velocemente e di riformare la membrana tubolare interrotta dello scantinato, che spiega la reversibilità di ATN. Nell'anima renale stabilita di ATN il flusso è molta ridotta, specialmente flusso di anima alla corteccia renale.

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