Sistema dell'angiotensina della renina


L'apparecchio juxtaglomerular si compone delle cellule regolari arteriolari specializzate del muscolo che sono situate sull'arteriola glomerulare afferente mentre entra nel glomerulo. Queste cellule secernono la renina, che converte il angiotensinogen nell'anima in rilascio della renina dell'angiotensina I. è controllata vicino:

  • cambiamenti di pressione nell'arteriola afferente
  • tono simpatico
  • cloruro e concentrazione osmotica nel tubule distale via il densa del macula.
  • rilascio locale della prostaglandina.

L'angiotensina II è generata da angiotensina I dall'enzima angiotensina-convertentesi (ASSO). L'angiotensina II è sia uno stimolo vasoconstrictor che più importante per il rilascio dell'aldosterone dalla corteccia surrenale. Inoltre modifica il flusso di anima di intrarenal.

L'asse dell'renina-angiotensina-aldosterone: biochimica ed azioni

Angiotensinogen, un'alfa 2 - la globulina dell'origine epatica, circola in plasma. L'enzima, renina, è secernuto dal rene in risposta a pressione o a flusso renale diminuita di aspersione; fende l'angiotensina I di decapeptide dal angiotensinogen. L'angiotensina I è inattiva ma più ulteriormente è fenduta dall'enzima angiotensina-convertentesi nel peptide attivo, angiotensina II, che ha due azioni importanti:

  • causa il vasoconstriction veloce e potente
  • stimola il glomerulosa adrenale di zona per aumentare la produzione dell'aldosterone.

L'azione vasoconstrictor di angiotensina II si presenta nei secondi ai minuti, mentre l'aldosterone causa il ritegno del sodio e la perdita urinaria del potassio, conducendo al sodio dal corpo intero aumentato ed alle ore eccessive di BP ai giorni.

Mentre BP aumenta ed il sodio è mantenuto, gli stimoli alla secrezione della renina sono ridotti. L'eccesso dietetico del sodio inoltre sopprime la secrezione della renina, mentre la privazione del sodio o la perdita urinaria del sodio la aumenterà.

Il sistema del renin-angiotensin può essere ostruito a parecchi punti con gli inibitori della renina, angiotensina-convertendo gli inibitori di enzimi (ACEI) e gli antagonisti del ricevitore dell'angiotensina II (A-IIRA). I due posteriori sono agenti utili nel trattamento di ipertensione ed il guasto di cuore comunque ha differenze nell'azione: ACEIs inoltre ostruisce la produzione del kinin mentre A-IIRAs è specifico per il ricevitore di AT-II.

 

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L'esercitazione normale rinforza il cuore e riduce i livelli del colesterolo di anima e la pressione sanguigna, di cui tutt'e due sono fattori nei bloccaggi di sviluppo nelle arterie. Statisticamente, coloro che si esercita sono regolarmente più probabili sopravvivere un attacco di cuore.










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