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Malattia del Addison (Hypoadrenocorticism) - immagine, segni, sintomi, cause e trattamento della malattia di Addisons
La malattia del Addison è causata tramite l'omissione delle ghiandole adrenali di secernere gli ormoni corticosurrenali perché la corteccia (parte esterna) è stata danneggiata. Questi danni precedentemente solitamente sono stati causati dalla tubercolosi ma possono derivare dalle dispersioni nel sistema immune.
Non ci sono le statistiche esatte sull'incidenza della malattia del Addison negli Stati Uniti. Uno studio a Londra ha mostrato i casi di thirty-nine per milione popolazioni a partire da 1960. Dodici erano dovuto la tubercolosi. Nel gruppo di non-tubercolosi, le donne erano tre volte più probabili avere malattia del Addison. L'estrapolazione di queste figure negli Stati Uniti dare circa 8.800 casi, ma questa è probabilmente una sottovalutazione.
Sintomi di malattia del Addison
I sintomi della malattia sono:
- sprecare
- debolezza
- pressione sanguigna bassa
- pigmentazione scura della pelle
Una cura completa può essere effettuata sostituendo l'ormone carente con la terapia del rimontaggio dell'ormone.
Cause della malattia del Addison (Hypoadrenocorticism)
La malattia del Addison accade quando le ghiandole adrenali non producono abbastanza del cortisol dell'ormone e, in alcuni casi, dell'aldosterone dell'ormone. La malattia inoltre è denominata insufficienza adrenale, o hypocortisolism.
Le ghiandole adrenali sono piccoli organi disecrezione situati in cima ad ogni rene. Consistono della parte esterna (denominata la corteccia) e della parte interna (denominata il midollo). La corteccia produce 3 tipi di ormoni: ormoni glucocorticoidi, ormoni del mineralcorticoide ed ormoni del sesso.
Trattamento della malattia del Addison
Il trattamento per questa malattia è fatto solitamente tramite la somministrazione per via orale dell'acetato di fludrocortisone (Flurinaf), salando l'alimento e la gestione dei corticosteroidi come prednisone. In una situazione di crisi questo disordine deve essere trattato più aggressivamente con i liquidi endovenosi, i glucocorticoids del dispositivo di venipunzione e la correzione degli equilibrii acido/base.
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